Controlul foametei si satietatii va permite sa limitati aportul alimentar si, prin urmare, sa evitati obezitatea. Cunoasterea mecanismelor organismului de reglare a poftei de mancare ofera indicii foarte valoroase pentru dezvoltarea tratamentelor. Alterarea hormonului leptina inseamna ca nu ne saturam usor si continuam sa mancam.
Corpul uman are strategii eficiente pentru a limita consumul de alimente si, prin urmare, pentru a evita cresterea continua in greutate . Cunoasterea acestor mecanisme este cruciala pentru proiectarea tratamentelor pentru obezitate. Cu toate acestea, avand in vedere ca aceasta este o problema complexa si multifactoriala, progresele nu au loc atat de repede pe cat ar fi de dorit. Chiar si asa, multe dintre secretele controlului poftei de mancare sunt deja cunoscute .
Diverse studii stiintifice au aratat ca reglarea foametei si a satietatii depinde in mare masura de un hormon, leptina , care este alterat la persoanele cu obezitate.
Asa functioneaza leptina, hormonul apetitului
Descoperirea acestui hormon in anii 90 ai secolului trecut a alimentat cautarea unor terapii eficiente. Cu toate acestea, sperantele au fost in curand temperate. Acest lucru este confirmat de Sonia Fernandez-Veledo, cercetator care face parte din grupul de cercetare pentru Diabet si Boli Metabolice Asociate ( Diamet), care explica ca „pentru a controla foamea si satietatea, o serie intreaga de hormoni sunt produsi in mod natural in corpul nostru, iar unul dintre cei mai importanti este leptina, care este produsa de grasime”.
Descoperirea ca celulele adipoase (adipocitele) produc un hormon a fost, in cuvintele omului de stiinta, „o schimbare absoluta de paradigma pentru ca a fost in acel moment cand oamenii au inceput sa vorbeasca despre grasime ca organ endocrin si nu doar despre stocarea energiei”. Corpul nostru raspunde la aportul alimentar producand hormoni precum leptina, care „se duce la creier si trimite semnalul de satietate ” . Prin urmare, actioneaza ca o frana atunci cand a avut deja o cantitate suficienta de aport caloric.
Descoperirea functiei leptinei a dus initial sa se gandeasca la o aplicatie terapeutica directa: tratarea persoanelor cu obezitate cu acest hormon pentru a le face sa se simta satui mai usor si, in acest fel, a le reduce consumul de alimente. Dar acest traseu a fost in scurt timp exclus deoarece s-a observat ca mecanismul de functionare a leptinei este alterat atunci cand exista obezitate.
Mai mult, in aceste cazuri apare un efect care pare paradoxal. „Pacientii cu obezitate produc multa leptina”, spune Fernandez-Veledo. Ceea ce se intampla este ca acest hormon inceteaza sa promoveze satietatea deoarece acesti indivizi dezvolta ceea ce este cunoscut sub numele de rezistenta la leptina . „Este ceva comun altor hormoni: atunci cand exista dereglare si exista hormoni care sunt produsi in cantitati mari, organismul devine surd la acestia.”
Prin urmare, desi au multa leptina, persoanele obeze nu se satura usor. In aceasta situatie, tratamentul cu leptina nu are niciun sens; Ceea ce ar trebui sa facem este „sa incercam sa recuperam sistemele pe care le are corpul nostru pentru a controla aportul si echilibrul energetic”.
Pe scurt, corpul uman este dotat cu mecanisme care controleaza aportul, stocarea energiei si cheltuirea energiei, dar „cand se instaleaza obezitatea, toate aceste mecanisme sunt modificate; printre ele, satietatea”, subliniaza cercetatorul. Intregul cadru este aruncat in aer si acesta este motivul pentru care prima linie de tratament, bazata pe exercitii fizice si dieta, esueaza atat de des . Privit astfel, a indemna persoanele care nu se satura usor sa-si reduca drastic aportul alimentar nu pare cel mai logic lucru de facut.
Obiectiv: cresterea satietatii la persoanele cu obezitate
Pe baza faptului ca obezitatea este multifactoriala si este necesara proiectarea diferitelor tratamente care sa acopere toata aceasta eterogenitate, una dintre strategiile care este investigata cel mai intens este dezvoltarea unor medicamente care cresc senzatia de satietate pentru a reduce aportul caloric . „Este o linie terapeutica despre care sunt convins ca va fi exploatata in urmatorii ani”, spune omul de stiinta.
Pentru a face acest lucru, este necesar sa se cunoasca in profunzime mecanismele moleculare implicate, ceea ce este dedicat grupului Fernandez-Veledo. Recent, au demonstrat un mecanism care explica modul in care celulele adipoase produc leptina. Protagonistul celor mai recente studii publicate este succinatul, care este un metabolit cu functii multiple. „Cercetarea noastra a reprezentat o intorsatura de 180 de grade, deoarece am descoperit ca succinatul, care are un receptor si poate actiona de fapt ca un hormon, joaca un rol foarte important in reglarea leptinei de catre celulele adipoase”, rezuma cercetatorul. Ultimele lor rezultate au fost publicate in revista Cell Metabolism .
Ei au aratat, de asemenea, ca pacientii cu obezitate au acest sistem hiperactivat, adica au mult mai mult receptor de succinat si mult mai mult succinat in celulele adipoase , „si acesta este unul dintre motivele pentru care credem ca produc mai multa leptina”.
Aceasta descoperire a mecanismului prin care adipocitele produc leptina ar putea deveni, in viitor, o tinta terapeutica pentru generarea de medicamente . „Daca reusim sa restabilim acest sistem prin reducerea nivelului de succinat sau blocarea receptorului din grasime, s-ar produce mai putina leptina si, in acest fel, am putea recupera susceptibilitatea la leptina la pacientii cu obezitate, adica sa recuperam functia de satiere. hormonul.”
